多肽类药物治疗疾病研究荟萃
美国著名科学家、诺贝尔奖获得者朱棣文博士在畅谈21世纪的生物工程时曾表示，“21世纪的生物工程就是研究基因工程与蛋白质工程，21世纪是多肽的世纪。”事实上，大多数人对多肽药物还比较陌生感。但多肽药物对人类的健康正做出越来越大的贡献。
多肽是由少于100个氨基酸的肽链组成，是比较小的“蛋白”，具有人体内不结存，无副作用、用量少、吸收快等优点。目前全球多肽类药物的研发已广泛涉足疫苗、抗肿瘤药物、心脑血管药物、抗病毒多肽，以及抗菌性活性肽、诊断试剂盒的研究。
早些年，多肽对于大部分人而言还是一个很陌生的概念，而现在，它已经悄悄地走进了人们的生活，并逐渐被越来越多的人们认知和认可。自从生物学家用人工方法合成多肽以来，伴随着分子生物学、生物化学技术的飞速发展，近来多肽的研究取得了惊人的、划时代的进展。
心血管疾病领域
一种含有NF-kB核定位序列（NLS）的细胞渗透肽证实能成为一个潜在的治疗试剂控制动脉粥样硬化性疾病的发展。
许多细胞和分子的炎症元件都参与了该疾病的进程，促炎症转录因子的失控激活如核因子-KB（NF-KB）在其中扮演一个重要的角色。
西班牙、美国、英国和德国的研究者研究了一种含有NF-kB的细胞渗透性肽，研究了其在抗炎和抗动脉粥样硬化中的作用。在体外试验中明确，NLS肽阻断NF-kB入核、抑制血管细胞中NF-kB的活化。体内研究结果证实对ApoE基因敲除小鼠（ApoE基因敲除小鼠是动脉粥样硬化实验模型）喂以高脂肪饮食，同时给与NLS肽或空白对照治疗。结果表明，全身给药NLS肽能降低血管平滑肌细胞（VSMC）和小鼠主动脉巨噬细胞NF-kB的活性。
爱尔兰一项研究表明，在心衰高危患者中，基于脑利钠肽（BNP）的筛查和协同治疗可降低左室收缩和舒张功能障碍以及心衰发生率。
此项研究共纳入1374例伴有心血管危险因素的受试者（平均年龄为64.8岁），并随机给予常规初级保健（对照组）或BNP筛查（干预组），平均随访4.2年。BNP≥50 pg/mL的干预组受试者接受超声心动图检查和协同治疗。
结果显示，干预组共有263例（41.6%）患者至少出现一次BNP测定值≥50 pg/mL。与对照组相比，干预组受试者在随访期间接受心血管检查以及基于肾素-血管紧张素-醛固酮系统治疗情况更为常见。对照组和干预组分别有8.7%（59例）和5.3%（37例）的患者出现主要终点（P=0.003）。对照组和干预组无症状性左室功能障碍的发生率则分别为6.6%（45例）和4.3%（30例）（P=0.01），心衰发生率分别为2.1%（14例）和1.0%（7例）（P=0.12），因严重心血管事件而急诊住院的发病率分别为40.4和22.3/1000患者年（P=0.002）。
埃德蒙顿阿尔伯塔大学研究人员已经开发出一种合成肽，可成为一类新的药物来治疗心脏疾病、高血压和糖尿病等。
研究人员发现，心血管活性多肽的缺陷与心脏衰竭，肺高血压和糖尿病有关。他们还开发了一种合成版本靶向心脏中信号途径，促进血管生长。
作者Gavin Oudit副教授说，合成形式的心血管活性多肽远远比自然发生的肽更稳定和有效，这使得药物疗法成为可能。心脏病专家和临床医生Oudit说：这是新一类药物，研究人员希望可以为一个广泛的各种疾病障碍所使用。
多肽抗菌、抗病毒
噬菌体作为一种真细菌的病毒，可以有效地与宿主细菌相互作用。中国科学院昆明动物研究所赖仞研究员领导的课题组推测结核杆菌噬菌体可产生相关的功能物质与结核杆菌相互作用、甚至直接抑制或者杀灭结核杆菌。他们从结核杆菌噬菌体从识别了一小分子多肽PK34，其可以专一地结合于结核杆菌表面最丰富的糖酯（海藻糖二霉菌酸酯，Trehalose-6,6’-dimycolate，TDM）。TDM被称作结核杆菌的核心因子，给小鼠尾静脉注射TDM，可以全方位模拟结核杆菌感染后肺部发生的一系列的免疫病理反应，因此TDM是研发抗结核杆菌药物的一个重要靶标。PK34同时具有杀灭结核杆菌和抗发炎能力。
体内抗结核动物模型试验表明PK34具有与利福平相当的体内清除结核杆菌的能力。PK34通过抑制丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）和蛋白激酶B（protein kinase B，PKB）的活化，而抑制发炎因子的大量分泌，但同时维持一定炎症细胞因子水平以保持实验动物正常的免疫能力。
这些研究结果表明，PK34有望成为一种治疗结核杆菌感染的辅助药物，或作为研发抗结核药物的模板。PK34也是研究TDM与相应受体、信号通路之间相互作用的工具分子。
发现影响绿脓杆菌毒力的两个I型信号肽酶LepB和PA1303
国际著名杂志Journal of Bacteriology上刊登了伦敦皇后玛丽大学的研究者的最新研究成果，文章中，研究者揭示了绿脓杆菌的两个I型信号肽酶LepB和PA1303，而且进一步研究发现，这两个肽酶在细菌的生理学和毒力上扮演着不同的角色。
I型信号肽酶(Type I signal peptidases，SPases)是细菌细胞质的膜结合酶，可以清除分泌过程中异位蛋白质的N端信号肽，SPases也是特殊的丝氨酸蛋白酶类，可以催化丝氨酸-赖氨酸二联体合成。
在革兰氏阴性菌中，SPases介导的信号肽清除可以释放蛋白质进入细胞周质空间。在绿脓杆菌中，其毒力因子包含了许多I型信号肽酶，包括弹性蛋白酶LasA和LasB，外毒素A和β-内酰胺酶AmpC等，而且I型信号肽酶在绿脓杆菌的毒力发挥上扮演着重要角色。
美国Antimicrobial Agents and Chemotherapy在线刊登了中科院昆明动物所研究人员的最新研究成果，文章中，研究者揭示了他们在新型肽类抗生素体内保护临床耐药菌感染药效学上的重要进展。
中国科学院昆明动物研究所动物模型与人类疾病机理重点实验室生物毒素与人类疾病课题组在张云研究员和李文辉研究员带领下，该课题组李盛安博士生等建立了临床耐药菌感染动物模型，深入开展了眼镜王蛇毒OH-CATH30抗菌肽及衍生物的体内药效学评价，结果表明在目前临床广泛使用的抗生素药物头孢哌酮钠无效的情况下，OH-CATH30及衍生物在安全剂量范围内（低于毒性剂量10倍以上），对于全身性和致死性耐药菌感染具有良好的治疗和保护作用，为新型抗耐药微生物感染药物的制备和临床应用提供了坚实的体内药效学基础。
来自美国加州大学伯克利分校的研究人员发现眼睛中的角蛋白(keratin)小片段在抵抗病原菌中发挥着关键性作用。他们还人工合成了这些角蛋白片段以便测试它们对抗一系列险恶的病原体。这些人工合成的分子有效地攻击能够导致食肉病、链球菌性喉炎(酿脓链球菌)、腹泻(大肠杆菌)、葡萄球菌感染(金黄色葡萄球菌)和囊性纤维化肺部感染(铜绿假单胞菌)的细菌。
在这项研究中，这些新的蛋白小分子片段来源于角蛋白6A，即在上皮细胞整个细胞质中相互连接形成网状结构的丝蛋白(filament protein)中的一种。
这些发现有助于人们发现一种新的强大工具来对抗致病性入侵者。这些角蛋白片段相对容易生产，从而使得它们成为低成本疗法的良好候选者。
人防御素(defensin)，确切地说应称作抗菌肽(antimicrobial peptide)，是由免疫系统细胞和上皮细胞(比如皮肤细胞和位于肠道壁的细胞)产生的。作为这些抗菌肽之一的人中性粒细胞肽1(human neutrophil peptide 1, HNP1)在一定条件下能够阻止HIV病毒感染，但是它是如何精确地发挥作用仍不清楚。
HIV病毒按照下面的一系列步骤进入成熟的T辅助性细胞(T-helper cell, Th)之中：HIV首先附着到T辅助性细胞(T-helper cells, Th, 它们是免疫系统中必不可少的细胞)上的特异性靶标，然后被Th摄取，接着病毒包膜与Th细胞膜融合在一起，最后将病毒释放到细胞中。美国埃默里大学的Gregory Melikyan和同事们研究了HNP1阻止这种过程中每一步骤的能力。
利用模式细胞系，Melikyan研究团队证实HNP1以多种方式有效地阻止HIV进入细胞。首先，HNP1减少细胞表面上可供HIV附着的特异性靶标的数量。再者，这种防御素也结合到HIV包膜和细胞表面上的特异性靶标上，从而阻止在HIV-细胞融合早期和晚期阶段发生。最后，HNP1阻止HIV被摄取到细胞中，同时也不破坏这些细胞吞噬其他分子的一般能力。
人体汗液具有杀菌功效早就为人所知，但其杀菌原理却长期未知。对此，德国研究人员给出了答案。相关论文发表在美国JBC上。
德国蒂宾根大学教授比吉特·席特克和卡尔斯鲁厄理工大学阿纳·乌尔里希领导的研究小组发现，人体皮肤不仅是阻挡异物的天然屏障，还拥有一套抵抗细菌、病毒和真菌的化学防御系统。在这套系统中，人体汗腺可生产一种DCD多肽，这种通过汗液分布在皮肤表面的多肽不仅可维持皮肤上正常菌群的稳定，还可在致病细菌的细胞膜上形成离子通道，破坏其膜电位，像抗生素一样防止皮肤感染。
环酯肽类抗生素是一类结构复杂、生物活性活性显著的抗生素，是创新药物的重要源泉。黑莫他丁（himastatin）是由链霉菌产生的，组成其分子的六个结构单元以DL交替方式排列并且形成结构对称的二聚体。自其发现以来，以其新颖、复杂的结构特征和良好的抗菌、抗肿瘤活性引起了有机合成、药物化学和药理学等领域科学家的关注。
利用生物合成和组合生物合成技术改造微生物活性代谢产物已经成为新药研究开发的重要手段。鉴于himastatin新颖的结构、良好的生物活性、化学全合成的难度和低收率及其蕴含的新颖的酶学机制，中国科学院南海海洋研究所海洋天然产物及其生物合成学科组鞠建华研究员领导的团队，经过3年努力，综合运用微生物基因组学、细菌遗传学、分子生物学和天然产物化学等多学科专业技术，对具himastatin的生物合成机制进行了深入研究并取得了重要进展。
中国科学院昆明动物研究所科研人员从臭蛙皮肤分泌物里识别出728条不同的成熟抗菌肽分子。这些抗菌肽被分为97个家族，其中71个家族为首次命名。
参与此研究项目的中科院昆明动物研究所副研究员李文辉介绍，新发现的抗菌肽分子将为新型抗菌肽药物设计提供大量新的模板，有助于研制新型抗菌药物。
据介绍，两年里，中国科学院动物模型与人类疾病机理重点实验室“生物毒素与人类疾病学科组”研究人员从云南、贵州、四川等地采集到中国特有的9种臭蛙，通过蛋白质组学和基因组学手段，从这9种臭蛙皮肤分泌物里识别出728条不同的成熟抗菌肽分子，其中662条为首次报道，这些抗菌肽占了目前自然界中已知抗菌肽的30％。这些抗菌肽被分为97个家族，其中71个家族为首次命名。
此项研究还表明，臭蛙可能是自然界中抗菌肽多样性最为丰富的物种，同时证明了相同的抗菌肽会在不同种类臭蛙身上大量分布。
国际著名杂志Amino Acids在线刊登了中科院昆明动物研究所研究人员的最新研究成果。文章中，研究者首次发现了两栖动物Cathelicidin抗菌肽。
抗菌肽是先天免疫的重要组成部分。抗菌肽由于其不易导致微生物耐药而成为新型抗感染药物研究的热点。赖仞研究员领导的团队在抗菌肽的发掘和利用方面作了大量的工作，识别了500种以上的抗菌肽。Cathelicidin和Defensin是脊椎动物中的两类最主要的抗菌肽。
Cathelicidin在鱼、爬行动物、鸟以及哺乳动物中都有发现，但一直没有在两栖动物中被发现。最近，赖仞研究员领导的团队从棕点湍蛙皮肤中识别了一新的Cathelicidin抗菌肽，这也是世界上首次发现的两栖动物Cathelicidin抗菌肽。该发现填补了脊椎动物Cathelicidin系统进化上的空缺。
对抗耐抗生素细菌的斗争似乎每天都在扩大。一项研究旨在开发出一类新的抗菌疗法---抗菌肽(antimicrobial peptides, AMPs)，该疗法基于表现出杀菌和免疫调节活性的小分子。但是像抗生素一样，细菌能够进化出AMPs耐药性，这可能导致细菌也能够抵抗人类免疫系统第一道防御武器的风险。
根据发表在Biology Letters期刊上的一项新研究，科学家首次证实在选择性压力下细菌对一种AMP进化出耐药性也能够对一种自然的宿主防御肽(host-defense peptide)呈现出交叉耐药性。
美国哈佛大学进化微生物学Gabriel Perron(未参与该项研究)说，这项研究是一种“重要的原理证明”。Perron解释道，尽管以前的研究已指明存在对AMP的交叉耐药性，但是这是第一次证实细菌对设计用于治疗的一种合成AMP产生耐药性也能够对人类AMPs有着交叉耐药性。
鉴定出抑制丙肝病毒的细胞渗透肽
加州大学洛杉矶分校（UCLA）Jonsson综合癌症中心的研究人员已经鉴定出抑制丙型肝炎病毒蛋白、阻断病毒复制的细胞渗透肽，这能导致肝癌和肝硬化。
French和他的研究团队最初应用质谱法着手鉴定参与丙型肝炎病毒复制的细胞因子，发现热休克蛋白(HSPs) 40和70对病毒感染很重要。HSP70是以前已知的参与蛋白，但是HSP40是第一次与丙型肝炎病毒感染有关，French说。他们还进一步表明，抑制这些蛋白质合成的天然化合物槲皮素，显著地抑制培养组织的病毒感染。
多肽抗癌症
来自伊利诺伊大学的研究者通过对小鼠研究揭示，注射大豆肽lunasin可以明显降低其结肠癌的转移，研究者希望深入研究来揭示lunasin是通过什么机制来影响癌症的转移的。
研究者Elvira de Mejia表示，这项研究中我们发现，给小鼠口服20mg的大豆肽lunasin可以降低94%的转移性肿瘤；注射lunasin可以同化疗药物奥沙利铂一起联合使用来产生更为明显的结果，可以使得肝脏中的转移性肿瘤降低6倍。
研究者发现，lunasin可以渗入到癌细胞中引发其死亡，而且可以和至少一种转移性癌细胞上的受体进行结合。研究者表示，毕竟大豆是一种食物，我们想让动物以食物的方式消耗它，由于lunasin可以被消化，因此我们需要计算出具体的服用量来达到期望的血液浓度，以发挥******的效果。
中科院新疆理化技术研究所资源化学研究室科研人员研制出一种从鹰嘴豆豆瓣中提取天然抗肿瘤活性蛋白质和多肽的方法。该方法通过磷酸缓冲溶液提取、硫酸铵沉淀，除盐和离心等步骤，即可得到能够抑制结肠癌细胞活性的蛋白质和多肽。这为维吾尔药食两用植物鹰嘴豆的生物活性物质基础研究，并开发相应的产品提供了依据。
该方法提取过程简单，又不易使蛋白质和多肽失活，制备的多肽生物活性高，无毒性、热稳定性好，易于扩大规模生产，降低提取过程的成本，是提取制备生物活性蛋白质和多肽的理想方法之一。通过该方法获得的蛋白质和多肽具有制备功能食品或药品添加剂的用途。
在癌症治疗中，我们已经走过了很长的道路。我们有强大的、有效的药物，来治疗多种类型癌症，同时我们正在朝着越来越特异性的，微创性治疗方向发展。
但癌症的问题是，肿瘤细胞总是在运动的，会在身体中转移和传播。细胞生物学家Ken Adler研究肺部疾病如慢性支气管炎和哮喘中细胞的运动，开发出一种肽或蛋白分子能通过抑制炎性细胞的运动，停止炎症。
一项研究证明，MANS肽（肉豆蔻基富含丙氨酸n末端序列）也可能有效阻止其他细胞如肺癌细胞的运动。
MANS肽能停止小鼠肺癌细胞移动或转移。研究分析一种特定蛋白质--肉豆蔻基富含丙氨酸C激酶基质(myristoylatde alanine-rich C kinase substrate,MARCKS)很长一段时间，探究MARCKS参与细胞的运动。MARCKS当被激活时，它结合细胞骨架，也结合肌动蛋白以及细胞膜。MARCKS连接肌动蛋白和细胞膜，使肌动蛋白的运动转化成细胞的运动。
国际著名学术期刊Nature Materials在线发表了中国科学技术大学生命科学学院温龙平教授研究组研究成果。在这篇论文中，研究人员采用一系列特异性表面结合肽，人为调控稀土纳米材料的细胞自噬行为，从而大大降低纳米材料的毒副作用，并提高对肿瘤靶细胞的杀伤效应。这一成果为纳米材料在体内的诊疗应用提供了新方法新思路。
温龙平教授的研究小组利用噬菌体展示技术，发现了一种能够与稀土氧化物纳米材料和稀土上转换发光纳米材料特异性结合并在其表面形成一稳定涂层的短肽RE-1。该短肽大大提高了纳米颗粒在水中的悬浮能力，并通过抑制纳米颗粒与细胞的相互作用降低细胞自噬水平，从而屏蔽纳米材料由于细胞自噬而产生的细胞毒性和组织损伤，提高纳米材料的生物安全性。
刊登国际杂志JAMA上的一篇研究揭示了，妇女机体血浆中神经降压肽（Neurotensin）的水平和糖尿病、心血管疾病、乳腺癌及死亡率直接相关。
神经降压肽是中枢神经系统和胃肠道系统中表达的一种氨基酸肽，其可以调节机体的饱腹感及乳腺癌的发生。但是其在人类乳腺癌和心血管疾病的发病过程中扮演的角色却不得而知。前神经降压肽（Proneurotensin）是机体神经降压肽的前体物质。
来自瑞典隆德大学的研究者检测了血浆中前神经降压肽的水平是否和未来糖尿病、心血管疾病及乳腺癌风险相关。研究者测定并分析了4632位参与者血浆中前神经降压肽的水平。结果显示，前神经降压肽和糖尿病、心血管疾病发病风险相关，尤其是对女性参与者而言，前神经降压肽和糖尿病突发时间、心血管疾病、癌症以及死亡直接相关。
美国科学家已经发出的称为钉肽的一种人造分子，可以关闭促癌Wnt信号分子来抑制癌症。据哈佛医学院的研究人员称，钉肽迄今只在小鼠中进行测试。
新的肽模拟一种天然分子BCL9的结构，BCL9对Wnt信号在肿瘤细胞中的传输是必要的，但BCL9在健康细胞却是不存在的。由于其相似BCL9，该合成肽能阻断正在发送的信号，切断癌细胞内的驱动信号。
这项研究工作证实阻断促癌蛋白BCL9和β-catenin之间的相互作用是可能的，而这两个关键蛋白在Wnt信号转导通路中至关重要。
新一期英国在线科学期刊Nature Communications发表了日本的一个研究小组的研究报告，他们发现了大肠癌、乳腺癌、白血病（俗称“血癌”）等10种癌细胞容易吸收的肽，这将有助于这些癌症的早期发现与治疗。
综合日本媒体报道，日本爱知县癌症中心研究所、琉球大学等机构的研究人员以溶液中氨基酸排列方式不同的1万亿种肽为对象，研究各种癌细胞对它们吸收的难易程度，结果发现白血病细胞容易吸收肽CPP44。
研究人员让能够抑制癌细胞增殖的抗癌物质与CPP44结合，以治疗患白血病的实验鼠。结果，实验鼠体内的癌细胞得以更充分地吸收抗癌物质，癌组织缩小到原先的５0%至30%，实验鼠生存时间有所延长。同时，这种治疗未引发明显的副作用。
日本滨松医科大学的一个研究小组公布，他们开发出一种可减轻副作用的抗癌剂，通过动物实验发现效果显著。
恶性肿瘤在成长到1至2厘米以上大小时，就会生长出吸收营养的“新生血管”。杉原一广准教授领导的研究小组发现，连接氨基酸的一种肽具有易于在新生血管积聚的特性。他们据此开发出与肽组合的抗癌药物，这种抗癌药物仅对新生血管起作用。
滨松医科大学与美国桑福德伯纳姆医学研究所共同开展实验，把该抗癌药物投给患有癌症的小鼠。结果发现，仅用过去用药量的四十分之一，在19天之内癌细胞消失，而小鼠完全没有出现副作用。研究小组计划对该药物进行临床试验，争取早日实现应用。
研究人员研发出了一种人工合成的分子，它可让外来颗粒逃避免疫系统的检测。这种合成肽可被用来改善药物向肿瘤的输送并增进医学成像技术。目前的药物输送及成像策略受到了免疫系统快速识别并清除外来颗粒能力的阻碍。所谓的“自我”细胞通过被一种叫做CD47的膜蛋白标记而受到不被清除的保护。通过使用计算设计技术，Pia Rodriguez及其同事研发出了一种合成的基于人类CD47的肽。
当研究人员将标记了该合成分子的纳米颗粒注射到小鼠体内时，该合成肽阻止了被称作吞噬细胞的白血球吞噬该纳米颗粒。该结果提示，这些合成肽是有效的逃避免疫系统的物质，它可能在多种应用中起到作用。（生物谷Bioon.com）
多肽治疗糖尿病
美国杜克大学研究人员发现，VGF衍生的一个肽段TLQP-21可以缓解二型糖尿病的发展，它主要通过增强胰岛β细胞的存活和功能发挥作用。
胰岛β细胞功能的退化是二型糖尿病发展的最后一步。研究人员发现，在大鼠胰岛中过表达转录因子Nkx6.1有双重作用，即葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加（GSIS，glucose-stimulated insulin secretion），胰岛β细胞复制增加。
研究发现，Nkx6.1可显著地提高大鼠胰岛中的激素原VGF的表达量，而TLQP-21是VGF的C端肽段。在大鼠和人的胰岛中， TLQP-21都可增强GSIS，提高葡萄糖耐受。在前驱糖尿病的大鼠胰岛中慢性注射TLQP-21可保护胰岛细胞和缓解糖尿病的发生。
体外实验发现，TLQP-21与GLP-1R激动剂的作用机制方面有很多类似之处，如增强GSIS、增强血糖控制、减少胰岛细胞凋亡，但无抑制胃排空和增加心率的功能。因此，TLQP-21或许可以用于治疗二型糖尿病。
一项在青少年和成年人中的研究发现了一种试验药具有治疗儿童胰岛机能亢进的潜在价值，胰岛机能亢进是一种罕见严重的疾病，由于机体中某些基因的突变可以引发胰岛素水平异常升高，对人体极具危害性。研究者在文章中揭示，这种肽类药物名为exendin-（9-39）可以控制血糖水平。
先天性的胰岛机能亢进（HI）病人中，突变可以破坏β胰岛素分泌细胞的功能，治疗某些HI病人的标准方法是药物二氮嗪，该药物可以通过打开β细胞的钾通道来控制胰岛素分泌水平，然而这种药物并不能用于治疗大多数HI病人，大多数病人中，突变可以阻止钾通道的打开。
刊登在国际杂志The Lancet上的一篇研究报告中，来自多临床中心的研究者研究发现，每天的注射利拉鲁肽相比每周注射依泽那太，在降低血压以及促进II型糖尿病人减肥方面稍微更加有效一些。然而病人注射依泽那太会出现更小的副作用，比如恶心、腹泻与呕吐。
这项研究可以帮助医生和病人来选择到底是一种药物更适合于进行治疗。研究中，研究者对来自19个国家，105个不同地方的912名病人进行了相关的研究，这些参与者随机地接受每日注射利拉鲁肽和每周注射依泽那太的治疗，长达26周，这项研究的终点就是患者血糖中的HbA1c水平的总体降低。
这两种药物都可以使得患者的血糖水平明显降低，在实验结束时，注射利拉鲁肽的60%的病人的HbA1c水平小于7%，而注射依泽那太的患者HbA1c水平小于53%。这两种药物都可以促进患者体重的降低，但是使用利拉鲁肽的病人体重减少了2磅，比使用依泽那太的患者体重减小的多。
在6个月的试验中，两组参与者都表现出了副作用，最常见的为恶心（利拉鲁肽组委21%，依泽那太组委9%），腹泻（利拉鲁肽组委13%，依泽那太组委6%）以及呕吐（利拉鲁肽组委11%，依泽那太组委4%）。
普兰林肽(pramlintide)是胰岛β细胞自然产生的胰淀素(amylin)的类似物。根据一篇于2012年6月18日在线发表在Diabetes Care期刊上的论文，在餐前，注射普兰林肽改善通过闭环人工胰岛系统(closed-loop artificial pancreas system)接受胰岛素治疗的I型糖尿病患者体内的血糖控制。
为了研究餐前注射普兰林肽是否通过延缓胃排空(gastric emptying)来改善餐后血糖症，来自美国耶鲁大学医学院的Stuart A. Weinzimer博士和同事们利用一种闭环胰岛素运送系统在24小时内单独或再加上餐前注射30 µg普兰林肽来治疗8名I型糖尿病(15到30岁)。
研究人员发现注射普兰林肽显著性地增加血糖到达峰值的平均时间(从1.5小时提高至2.5小时)。当餐前胰岛素浓度比较高时，注射普兰林肽也显著性地降低血糖波动的平均强度(从113 mg/dL降至88 mg/dL)，而且这种降低在午餐和晚餐时特别显著。
其他疾病领域多肽研究进展
科学家发现一种新的肽类分子E4，可发挥抗器官纤维化功效。纤维增殖异常如先天性肺纤维化和系统性硬化，由于没有有效的治疗手段，常导致进展性器官纤维化进而引发显著的致病和致死率。
为解决这一突出问题，研究者在人类及小鼠模型，体内及体外多个实验条件下，检测了来源于内皮他汀的肽类对已有纤维化以及TGF-β和争光霉素诱发纤维化的效果。
研究发现，一种叫E4的肽具有强烈的抗纤维化活性。E4可在多个实验条件下防止TGF-β诱发的皮肤纤维化：如小鼠模型体内实验；人类皮肤体外实验；争光霉素诱导的皮肤和肺纤维化体内实验。
来自加拿大多伦多成瘾和精神健康中心(Centre for Addiction and Mental Health, CAMH)的科学家们鉴定出一种潜在新的方法来阻止人们再次吸烟。在当前的治疗方法中，吸烟者试图戒烟，但是经常不能成功。
加拿大CAMH坎贝尔家庭心理健康研究所资深研究员和多伦大大学精神科教授Fang Liu博士说，“我们开发出一种蛋白肽。利用它，人们可能开发一种新类型的高度靶向疗法来阻止再次吸烟。”
Liu博士和她的研究团队最初发现尼古丁暴露能够增强两类大脑受体---一种烟碱性受体(nicotinic receptor)和一种谷氨酸受体之间的结合。他们鉴定出这两种受体结合在一起的位点。利用这种信息，他们能够制构建出一种蛋白肽来破坏这两种受体之间的结合。
研究人员在吸烟复发的模式动物体内测试了这种蛋白肽。与期待中的一样，它能够减少这些动物去寻找尼古丁的企图。
一种治疗骨质疏松的药物特里帕肽（重组人甲状旁腺激素1-34，PTH1-34片段），经皮下注射可缓解侏儒类型的骨骼生长发育障碍。第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤实验室暨骨代谢与修复中心主任陈林教授带领课题组经过4年基础研究，发现了重组人甲状旁腺激素的又一功效，为临床治疗软骨发育不全、致死性软骨发育不全等提供了重要理论依据。
陈林课题组在利用基因敲入技术建立的模拟上述疾病的小鼠模型，深入研究了软骨发育不全、致死性软骨发育不全的发生机制。实验中发现软骨发育不全模型小鼠生长板软骨细胞增生活性和分化能力降低，伴甲状旁腺激素信号活性降低，而甲状旁腺激素处理可升高甲状旁腺激素信号及降低培养软骨细胞中成纤维生长因子受体3的表达水平与活性。
实验表明，软骨发育不全小鼠注射甲状旁腺激素1-34可降低成纤维生长因子受体3突变对软骨细胞增殖与分化的抑制作用，缓解软骨发育不全的骨骼生长发育障碍，并改善该小鼠成年后的骨量；致死性软骨发育不全小鼠注射甲状旁腺激素1-34后，可使其免于出生后早期死亡。
新生物活性肽促进伤口愈合
研究人员已结合生物活性肽一起成功地促进伤口愈合。发表在今天PLoS ONE上的体外和体内研究，表明两种肽联合刺激血管生长并促进组织再生。这些肽的进一步发展可能导致形成慢性和急性创伤的新治疗方法。
研究小组在临床前模型中测试了一种新创造肽UN3，目的是促进不良伤口治愈，这种情况见于患外周血管疾病或不受控制的糖尿病的病人中。这种肽引起血管壁发育增加50%，血管生长增加250%，响应损伤的细胞迁移增加300%。
西澳大利亚大学科学家们揭示了控制食欲和新陈代谢的一种肽是如何影响生育能力的。西澳大利亚大学科学家一直专注于研究肽ghrelin以及神经肽kisspeptin对人体生殖系统的影响。
Ghrelin主要负责神经元控制食欲和新陈代谢，同时也影响生育能力。来自西澳大学的学校的解剖学、生理学和人类生物学Jeremy Smith博士特别感兴趣肽是如何帮助超重或肥胖的人受孕的。
Smith博士说：此研究背后的前提是能量平衡。食物摄入和能量消耗对生殖系统有非常深远的影响。因此，这项研究试图找到大脑中能量平衡“管理”生育的真正关联节点。通过对小鼠的研究表明，ghrelin通过间接的机制调节生殖轴，而不是直接促进kisspeptin的释放来调节生育。
虽然科学家的目标是证实ghrelin直接与kisspeptin相互作用，但研究数据并没有支持这一观点。
一个国际研究小组基于自然产生的C3a肽，研制出了一种候选药物。C3a肽是调节免疫反应的核心成员，能够增强或阻止其活动影响的药物或将有助于治疗哮喘、类风湿性关节炎和败血症等多种炎症性疾病。
研究团队首先创建了名为C3a受体蛋白质的三维结构图，该蛋白位于人体细胞的表面，并在调节免疫系统下属的补体系统中发挥着关键作用。
对于补体系统的调节，被认为是一种控制过于活跃的或因出错而致害的免疫反应的可能途径。然而，几乎没有药物能直接定位补体蛋白，也没有药物能定位C3a受体。这在某种程度上是因为补体系统十分复杂，其有时候能淡化免疫反应，而其他时候却能激起更强烈的反应。
随后，科学家利用计算技术设计出了能增强或阻止C3a活动的新型肽，因为他们预测这些肽将与受体发生反应，以阻止或增强它们的活性。他们计算出蛋白质的三维结构会如何改变，以及什么时候会在蛋白质的化学序列中发生改变。研究人员制成了针对C3a活性的对抗剂和兴奋剂，其具备前所未有的效能和精确度。这种将肽设计为所需形状的能力，允许科学家能以精确的方式定位C3a受体。最后，科研人员在小鼠细胞和人体细胞内对肽进行了测试和分析，证实其与此前的理论预测相符。